Las lesiones bilaterales en el núcleo ventromedial provocan hiperfagia (alimentación excesiva), mientras que las similares en el núcleo hipotalámico lateral producen pérdida del hambre, lo que sugiere la presencia de un centro de saciedad y uno de alimentación respectivamente, en estas regiones. En fecha reciente se encontró que el hipotálamo lateral incluye neuronas que contienen péptidos orexina/hipocretina. La administración central de estos últimos estimula el consumo de alimento. Las neuronas de orexina/hipocretina en el hipotálamo lateral inhiben neuronas anorexigénicas y estimulan las orexigénicas en el núcleo arqueado del hipotálamo. Las neuronas de orexina/hipocretina se proyectan asimismo en los núcleos ventromedial y paraventricular del hipotálamo, estructuras que integran la alimentación.

HAMBRE: El término hambre significa ansiedad por alimentos, y se acompaña de diversas sensaciones subjetivas; por ejemplo, en la persona que no ha comido durante muchas horas el estómago experimenta contracciones rítmicas intensas llamadas contracciones de hambre. Estas producen una sensación de opresión o de mordiscos en el epigastrio, y a veces dolor verdadero que se llama espasmos de hambre. Además, la persona hambienta se vuelve más tensa e inquieta que de ordinario. Algunos fisiólogos llegan a identificar el hambre con las contracciones tónicas del estómago. Sin embargo, la resección completa del estomago no suprime las sensaciones psíquicas de hambre y el ansia por alimento sigue impulsando al sujeto a buscar comida.
APETITO: La palabra apetito se emplea a veces como sinónimo de hambre, pero significa el deseo específico de ciertos alimentos, y no de alimento en general. En consecuencia, el apetito ayuda al sujeto a escoger alimetos con características determinadas.
SACEDAD: Es lo contrario del hambre. Es la sensación de que l búsqueda de alimento ha llenado sus fines. Suele resultar de una comida satisfactoria, sobre todo cuando los depósitos de alimento del sujeto (tejido adiposo y glucógeno) no están alterados.

HAMBRE


Alimentación y saciedad

El peso corporal se determina por el balance entre la ingestión calórica y el gasto de energía. Ambos se regulan tanto sobre bases diarias como de largo plazo. La ingestión de alimentos no se regula solamente "de comida en comida", sino también de una manera que suele mantener el peso en un punto de ajuste determinado. Si los animales se vuelven obesos por alimentación forzada y luego se les permite comer lo que ellos desean, su ingestión espontánea de alimentos disminuye hasta que su peso regresa a los valores de control. A la inversa, si los animales se mantienen en ayuno y después se les permite comer con libertad, su ingestión espontánea de alimentos aumenta, hasta que vuelven a ganar el peso perdido. Es un hecho del conocimiento general de que lo mismo sucede en seres humanos. Quienes hacen dicta pierden peso cuando disminuye ¡a ingesta calórica, pero cuando suspenden sus dietas, el 95% de ellos recuperan el peso que habían perdido. De modo similar, durante la recuperación de una enfermedad, aumenta la ingestión de alimentos de un modo que permitirá la recuperación hasta que vuelva a ganarse el peso perdido.

Los gastos de energía se regulan aparentemente de una manera similar. La pérdida de energía aumenta después de tomar alimentos, tanto a través de la acción dinámica específica de los mismos (ADE) como de un aumento en la descarga simpática; este último puede alterarse. El ayuno disminuye la tasa metabólica durante un periodo de días y esto conserva la energía.Parece que son muchos los factores qus participan en la regulación del apetito y es mucho lo que hay nue aprender acerca del proceso. Sin embargo, es claro que el hipotálamo participa en el mismo.


Función del hípotálamo

La regulación del apetito por dicha estructura depende principalmente de la interacción entre dos áreas: una lateral llamada "centro de la alimentación" en el núcleo que forma el lecho del fascículo prosencefálico medial a nivel de su unión con las fibras hipotalámicas, y un "centro de la saciedad", medial, ubicado en e! núcleo ventromedial. La estimulación del centro de la alimentación en los animales conscientes provocan un comportamiento de alimentación, mientras que su destrucción produce una anorexia grave y mortal en animales que en oíros aspectos estaban sano; La estimulación del núcleo ventromedial produce la suspensión de la ingestión, mientras que las lesiones en esta región producen hiperfagia y, si el suministro de alimentos es abundante, el síndrome de obesidad hipotalámica.

La destrucción del centro de la alimentación en ratas con lesiones del centro de la saciedad produce anorexia, lo cual indica que el centro de la saciedad funciona inhibiendo al de la alimentación. Parece que el centro de la alimentación está activo de manera crónica y que su actividad es inhibida, de manera transitoria, por acción del centro de la saciedad después de la ingestión de alimentos. Sin embargo, no es seguro que el centro de la alimentación y el de la saciedad simplemente controlen el deseo de consumir alimentos. Por ejemplo, las ratas con lesiones ventro-mediales ganan peso durante un periodo, pero en ese momento, su ingestión de alimentos se equilibra. Después de que dicha ingestión se estabiliza, su mecanismo de apetito funciona para mantener su nuevo peso, que es mayor. Una teoría que se ha propuesto para explicar estas observaciones es que el hipotálamo en realidad lo que regula es el peso corporal, más que la ingestión de alimentos.


Mecanismos aferentes

Hay un grado considerable de discusión acerca de cuáles son las señales percibidas por los centros de ¡a saciedad y de la alimentación para regular la ingestión de aumentos en cada comida. La actividad del centro de la saciedad es probable que sea gobernada, al menos en parte, por el grado de utilización de la glucosa por las células del centro. Por esa razón a estas células se le ha llamado glucostáticos. Se ha planteado la hipótesis de que cuando ia utilización de glucosa por ellas es baja (y, en consecuencia, cuando la diferencia arteriovenosa para la glucosa en el área en que ellas están es baja), su actividad disminuye. En esas condiciones, la actividad de centro dé la alimentación no está controlada y el individuo tiene hambre. Cuando la utilización es alta, la actividad de las células glucostáticas aumenta, el centre de la alimentación está inhibido y el sujeto se siente saciado. Esta hipótesis glucostática acerca de la regulación del apetito recibe apoyo de una buena cantidad de datos experimentales. Por ejemplo, la ingestión de alimentos aumenta con rapidez por la administración intraventricular de compuestos como la 2-desoxiglucosa, que disminuye la utilización de glucosa en las células. La hipoglucemia es un estimulador del apetito y disminuye ia utilización de glucosa al disminuir la cantidad de dicho glúcido que llega a las células. Por el otro lado, la polifagia (aumento en la ingestión de alimentos) se ve en la diabetes sacarina, en la cual la glucosa sanguínea es alta, pero la utilización celular de la misma es baja debido a la deficiencia de insulina.

Se ha planteado la objeción de que la mayor parle del tejido neural no necesita insulina para metabolizar la glucosa. Sin embargo, la región del núcleo ventromedial ha demostrado ser diferente del resto del encéfalo, ya que su tasa de utilización de glucosa varía en relación con la cantidad de insulina presente en la circulación. Cantidades relativamente grandes de glucosa radiactiva son captadas por las células de los núcleos ventromediales. Esta afinidad por la glucosa probablemente explique el por qué las inyecciones de tioglucosa áurica en ratones producen obesidad. Se presume que las células ventromediales captan las moléculas de glucosa sustituidas con oro, que son tóxicas, y éstas destruyen las células y evitan la inhibición del centro lateral de la alimentación. En los animales que recibieron la inyección de este producto de sustitución de la glucosa y se volvieron obesos, pueden encontrarse lesiones demostrables en los núcleos ventromediales. Los transmisores en los circuitos neurales que controlan el apetito parecen incluir catecolaminas y al neuropéptido Y. En la porción medial del hipotálamo, la activación de receptores adrenérgicos alfa aumenta e! apetito, mientras que en hipotalamo lateral la activación de receptores adrenérgicos beta y dopaminérgicos lo disminuye.

La anfetamina y los fármacos relacionados que se utilizan en programas para reducir de pese disminuyen el apetito por su acción sobre las porciones laterales del hipotálamo. La inyección del neuropéptido Y en los ventrículos o en los núcleos paraventriculares aumenta la ingestión de alimentos, y las neuronas que contienen neuropéptido Y se proyectan desde los núcleos arqueados, cerca de los núcleos ventromediales, hacia los núcieos paraventriculares.


Otros factores que regulan la ingestión de alimentos

Hay pruebas de que el tamaño de los depósitos corporales de lípidos desencadena señales humorales o neurales que se dirigen haciael encéfalo y que forman parte de un circuito de retroalimentación negativa que regula el apetito (hipótesis Hipostática). La adipsina, una proteasa de serina que los adipccitos segregan hacia la circulación, podría ser una de estas señales. Varios otros factores circulantes se han propuesto cerno participantes, pero todavía no se ha aclarado su situación. Un ambiente frío estimula el apetito y uno cálido lo deprime.

La distensión del tubo digestivo inhibe el apetito, y la contracción de un estómago vacío (contracciones de hambre) lo estimula; sin embargo, la denervación del estómago y de los intestinos no afecta las cantidades -de alimentos ingeridos. En animales con fístulas esofágicas, la masticación y la deglución de les alimentos produce cierto grado de saciedad, aunque dichos alimentos no lleguen nunca al estómago. En especial en lus seres humanos, los factores culturales, el ambiente y las experiencias anteriores relacionadas con la vista, el olfato y el gusto de los aumentos también afectan ia ingestión de los mismos. Los defectos en el control neural de la grasa parda pueden contribuir a la obesidad de los animales con lesiones en la zona ventromedial del hipotálamo.

Podemos dividir la regulacioón de los alimentos en:
1) REGULACIÓN NUTRITIVA: Que se refiere primariamente a la conservación de cantidades normales de reservas nutritivas en el cuerpo
Cuando se ofrece alimento abundante a un animal, éste ingiere una cantidad mucho mayor si ha estado privado de alimentos durante mucho tiempo que si su alimentación ha sido normal. También vemos que un animal obligado a ingerir grandes cantidades de alimento durante varias semanas come muy poco cuando se le permite alimentarse como quiera. Por tanto, el centro hipotalámico de la ingestión de alimento actúa en función del estado de nutrición del organismo. Algunos factores nutritivos que controlan el grado de actividad del centro de la alimentación son los siguientes:
Disponibilidad de glucosa por las células corporales; teoría glucostática del hambre y su regulación de la comida. Desde hace tiempo se sabe que una disminución de la glucemia se acompaña de sensación de hambre, lo cual ha permitido establecer una teoría glucostática del hambre y de la regulación de alimento como sigue: cuando la glucemia baja mucho, el animal aumenta por último el consumo de alimentos, la glucemia vuelve a normalizarse. Otras 2 observaciones tienden a confirmar la teoría glucostática: 1) un aumento de la glucemia eleva la actividad eléctrica en el centro de la saciedad de los núcleos ventromediales del hipotálamo, y al mismo tiempo disminuye la actividad eléctrica del centro de hambre en los centros laterales, 2) estudios químicos demuestran que los nucleos ventromediales (centro de saciedad) concentran la glucosa, mientras que otras zonas del hipotálamo no lo logran; por tanto, se dice que la glucosa actúa aumentando el grado de saciedad.
Efecto de la concentración hemática de aminoácidos sobre la alimentación. Un aumento de la concentración de aminoácidos en sangre también disminuye la ingesta, y una disminución provoca hambre. En general, sin embargo, este efecto no es tan intenso como el del mecanismo glucostático.
Efecto del metabolismo de lípidos sobre la alimentación -regulación a largo plazo-. El grado global de ingestión de alimentos varía casi en proporción inversa de la cantidad de tejido adiposo que hay e la economía. Cuando la cantidad de tejido adiposo aumenta, disminuye la ingestión de alimento. Por tanto, muchos fisiólogos consideran que la regulación a largo plazo de la alimentación está controlada sobre todo por metabolitos similares de los lípidos, actúen de la misma manera que la glucosa y los aminoácidos, originando un efecto regulador de retroalimentación negativo sobre la ingestión de alimento. También es posible si no probable, que éste sea, por mucho más el regulador importante a largo plazo de la alimentación.
Relaciones mutuas entre temperatura corporal en ingestión de alimentos. Cuando se expone un animal al frío, tiende a comer más; cuando está expuesto al calor, come menos. Esto se debe a la interacción dentro del hipotálamo entre los sistemas de regulación de temperatura y de la ngestión de alimentos. El fenómeno es importante, pues el aumento de la ingestión de alimentos en e animal expuesto al frío: a) eleva su metabolismo, y b) suministra una mayor cantidad de grasa para fines de aislamiento; ambas cosas tienden a combatir los efectos de la exposición al frío.

2) REGULACIÓN ALIMENTICIA (A CORTO PLAZO, NO METABÓLICA): Que se refiere en forma fundamental a los efectos inmediatos de la comida sobre el tubo digestivo, y que a veces se denomina regulación periférica o regulación a corto plazo.
Las sensaciones de hambre o de saciedad pueden ser reforzadas o inhibidas por las rutinas diarias. Por ejemplo, aparecerá hambre al suprimírsele una comida al individuo acostumbrado a tomar tres diarias, a pesar de que las reservas de alimentos en los tejidos sean por completo normales. Además del condicionamiento, otros estímulos fisiológicos a corto plazo -sobre todo relacionados con tubo digestivo- pueden modificar, por varias horas seguidas, las tendencias a ingerir alimento.
Distención del tubo digestivo. Cuando el tubo digestivo se distiende, en especial el estómago, se producen señales inhibidoras que llegan al centro de la alimentación y reducen el deseo de comer. Este efecto quizá dependa de señales sensoriales que se transmiten por los vagos, pero parte del mismo persiste aún después de cortar los nervios vagos y simpáticos de la porción superior de tubo gastrointestinal. Por tanto, es probable que las señales sensoriales somáticas del abdomen distendido también tengan algún papel. Además, en fecha reciente se ha encontrado que la retroalimentación hormonal suprim asimismo la alimentación ya que la colecistocinina que se libera sobre todo en respuesta a la introducción de grasas en el duodeno, tiene un efecto intenso que inhibe la ingestión adicional de alimento.
Medida del alimento por receptores cefálicos. undo un sujeto portador de una fístula esofágica come en abundancia, deja de tener hambre después que cierta cantidad de alimento haya pasado por su boca, aunque estos alimentos salgan inmediatamente al exterior. Es evidente que no hay distensión del tubo digestivo en este caso. Por tanto, se dice que varios receptores cefálicos relacionados con la ingestion de alimento, como masticación, salivacion, deglución y apreciación gustativa, miden el alimento a su paso por la boca, y que el centro hipotalámico de ingestión de alimentos se inhiben después que se haya ingerido cierta cantidad. Sin embargo, la inhibición causada por este mecanismo medidor es mucho menos intensa y dura menos, por lo general sólo 20 a 40 minutos, que la originada por la distension del tubo digestivo.




BIBLIOGRAFÍA

• Afifi, Adel K.,Bergman Ronald A. "Neeuroanatomía funcional texto y atlas" editorial Mc Graw Hill 2a edición 2007

Guyton, "Fisiología médica", pág 856 a 858

• Ganong W. "Fisiología médica", Editorial Manual Moderno, 20 edición, 2006